Material Serum, da es sich um den Nachweis von Antikörpern handelt ⇒ kein Citrat oder EDTA-Blut Die Diagnose einer HIT Typ II basiert sowohl auf Labordiagnostik als auch auf klinischen Daten (u.a. Verlauf der Thrombozytenzahl, HIT-Score oder 4T-Score s. Tab.). Wurde vorher nie unfraktioniertes Heparin verabreicht, ist es sehr unwahrscheinlich, dass es bei Gabe von …
Den Rechenparameter RPI geben wir auf dem Befund an, sobald sowohl ein Blutbild als auch Retikulozyten angefordert sind. Auf unseren Befunden werden die in Tab. 1 angegebenen Grenzwerte, ab denen von einer adäquaten Erythropoese ausgegangen werden kann, als Normwert angegeben. Hämatopoese und Retikulozyten Noch im Knochenmark stoßen Normoblasten den Zellkern aus und werden so zu Retikulozyten. …
Die Bestimmung des Retikulozyten Hb ist sowohl indiziert bei einem fraglichen latenten Eisenmangel als auch der frühzeitigen Überprüfung einer entsprechenden Substitution von Eisen. Die Bestimmung kann aus jedem für ein Blutbild eingesandten EDTA-Blut erfolgen. Es ist kein zusätzliches Material notwendig. Bei einem manifesten Eisenmangel findet sich im Blutbild ein vermindertes mittleres corpuskuläres Volumen (MCV) und …
Die hereditäre Sphärozytose (Synonym: angeborene Kugelzellenanämie, ICD10 D58.0) ist in Mitteleuropa die bei weitem häufigste Ursache für eine angeborene hämolytische Anämie. In Deutschland wird geschätzt, dass es 17.000 Personen mit dieser Erkrankung gibt (Prävalenz 1:5000). Bei 2/3 der Patienten liegt eine dominante Form vor; die übrigen Fälle sind zur Hälfte auf Neumutationen in der mütterlichen …
Insbesondere bei älteren Patienten ist relativ häufig ein erniedrigter Vitamin-B12-Spiegel nachweisbar. Jüngeren Menschen haben etwa in 5 % einen Vitamin-B12-Mangel [1]. Aktuell wird zum Ausschluss eines Vitamin-B12-Mangels überwiegend der Serumspiegel des Vitamin B12 gemessen. Da ein Großteil des gemessenen Vitamin B12 jedoch an Haptocorrin gebunden ist und so nicht wirksam ist, sollte anstelle von Vitamin …
Dem G6PDH-Mangel liegt ein X-chromosomal vererbter Mangel des Enzyms Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase zugrunde. Von schweren Verlaufsformen sind somit fast ausschließlich Männer betroffen. Bei weiblichen Patienten ist in jeder Zelle prinzipiell nur ein X-Chromosom aktiv. Bei heterozygoten Trägerinnen des G6PDH-Mangels führt dies somit zu einem Mosaik an Erythrozyten mit normaler und verminderter G6PDH-Aktivität. Epidemiologie Weltweit sind in Regionen, …